Ⅰ相伯氏考克斯氏體致病力強，而Ⅱ相伯氏考克斯氏體致病力弱或不致病，主要是由于Ⅱ相株LPS量的減少和質的改變，因此伯氏考克斯氏體的毒力因子與脂多糖有關。
Ⅰ相伯氏考克斯氏體感染豚鼠，除引起動物發熱外，還有肝臟腫大甚至肝臟壞死等。研究發現感染的豚鼠肝臟有脂肪浸潤，肝細胞膜損傷和膜蛋白改變。另外I相伯氏考克斯氏體對單核細胞的激活與心內膜炎和心瓣膜贅生物的形成有關。
Ⅰ相伯氏考克斯氏體被巨噬細胞吞噬后，能夠抵抗吞噬細胞內溶酶體酶的水解作用，其產生的超氧歧化酶和過氧化氫酶可消除宿主細胞內產生的超氧陰離子等殺菌和抑菌物質。伯氏考克斯氏體所具有的酸性磷酸酶的活化，可抑制人嗜中性粒細胞的呼吸暴發而阻止超氧陰離子的產生。伯氏考克斯氏體在吞噬細胞內生長繁殖，并由吞噬細胞運送至全身而使感染擴散。
Q熱免疫復合物的形成和組織沉積可導致心內膜炎和腎小球腎炎的發生。在實驗感染的豚鼠的血液中檢測出循環Q熱免疫復合物，而且在腎小球基底膜及系膜區檢測到Q熱抗原、IgG和補體C3的沉積。對Q熱性心內膜炎合并腎小球腎炎的病人做腎活檢，也證明免疫復合物的存在。