病例介紹
患者男，60歲，因突發腹痛、腹瀉5d于2014-02-04來我院就診，查大便常規：褐色稀水便，紅細胞，白細胞少許，潛血陽性，考慮急性胃腸炎，予抗感染及補液治療癥狀無緩解，即以腹瀉查因收住院。
有原發性高血壓、2型糖尿病病史。
入院體檢：T：36.5℃，P：86次/min；BP：160/100mmHg（1mmHg=0.133kPa），神志清楚，心肺聽診無異常，全腹柔軟，胳周壓痛，無反跳痛，未觸及包塊，肝脾肋下未及，移動性濁音陰性，腸鳴音亢進，雙下肢無水腫。
入院后每日排血便數10次，里急后重感，無畏寒、發熱。
行急診結腸鏡檢示：腸黏膜彌漫性充血腫脹，片狀糜爛。多次大便培養無異常。為排除缺血性腸病行腹部CTA示：升結腸至直腸及腸系膜考慮炎癥，克羅恩病或淋巴瘤可能。初步診斷：感染性腸病，給予抗感染、止瀉、補液等對癥治療，效果欠佳。外院會診診斷感染性腸炎，加用地塞米松靜滴，癥狀無改善。
2月17日復查結腸鏡（圖1A）表現潰瘍性結腸炎、感染性腸炎。查免疫全套：免疫球蛋白G 467mg/dl，免疫球蛋白M 30mg/dl，補體C4 37.3mg/dl。考慮潰瘍性結腸炎可能性大，加用柳氮磺吡啶片口服，1g/次，4次/d。治療2周患者仍反復腹瀉，復查結腸鏡（圖1B）表現潰瘍性結腸炎，病檢示：（乙狀結腸）潰瘍性結腸炎。考慮柳氮磺吡啶片效果欠佳，改用美沙拉嗪腸溶片">美沙拉嗪腸溶片口服，1g，4次/d，治療5d后大便基本成形，于3月14日出院。出院后繼續口服“美沙拉嗪腸溶片”，于4月22日復查結腸鏡（圖1C）示腸黏膜炎癥明顯好轉。
圖1 A、B 患者治療前結腸鏡下表現
圖C患者治療后結腸鏡下表現
誤診原因分析
潰瘍性結腸炎是一種慢性非特異炎性疾病，主要累及結腸黏膜及黏膜下層，常起自遠端結腸，逆行向近端結腸乃至全結腸發展，目前病因尚未完全明確。臨床表現為腹瀉或便秘，可伴有全身癥狀，糞中常混有膿血和黏液。我國近年來對該病的報道數明顯增多，患病率約為11.6/10萬。由于潰瘍性結腸炎癥狀缺乏特異性，多數基層醫院對本病缺乏足夠認識，常造成誤診或漏診，對患者的生活質量及社會生產力帶來極大影響。
本例以急性胃腸炎診斷入院，起初給予抗感染、止瀉等治療效果欠佳，經多次復查結腸鏡及病理活檢后，最終被確診為潰瘍性結腸炎，給予美沙拉嗪治療1個月后復診已達臨床治愈。起初被誤診的原因包括以下幾方面：①患者起病急，因突發腹痛、腹瀉5d就診，臨床表現缺乏特異性；腸鏡表現為黏膜彌漫性充血水腫，伴片狀糜爛，僅具有相對特異性，故易被誤診為其他疾病，尤其是感染性腹瀉。據文獻報道潰瘍性結腸炎被誤診的疾病中，以菌痢最為多見，占57.14%，其次為腸炎（19.05%），而阿米巴痢疾占11.90%，痔瘡為11.90%，誤診時間最短2周，最長1年。②臨床醫師缺乏與腸鏡室及病理科的密切配合，未及時進行結腸鏡檢查及內鏡下多點活檢。近年來，隨著結腸鏡檢查及病理活檢的普及，潰瘍性結腸炎的診斷率有所提高，但結腸鏡聯合內鏡下活檢對鑒別診斷的重要性未得到足夠重視。例如，內鏡下觀察“正常”的結腸黏膜可能有病理意義的炎癥，如不作活檢，可能漏掉一些重要的證據。感染性腹瀉腸黏膜為片狀充血、糜爛，病灶間黏膜正常，而潰瘍性結腸炎患者腸黏膜則呈連續性充血、水腫，質脆，易出血，附著膿性分泌物，病變明顯處可見彌漫性、多發性糜爛或潰瘍。臨床上如遇長期腹瀉、黏液膿血便患者，多次大便培養未見病原菌，對抗生素反應差，應考慮潰瘍性結腸炎的可能，需及時做結腸鏡檢查及病理活檢。③當治療效果欠佳時未及時拓寬思路綜合分析。潰瘍性結腸炎的治療方法除了行全結腸切除外，迄今仍缺乏徹底治愈的方法。目前的藥物治療包括抗炎與調節免疫反應兩大策略。本例急性活動期使用糖皮質激素、柳氮磺吡啶效果欠佳，改用美沙拉嗪后癥狀明顯改善。美沙拉嗪腸溶片屬于控釋劑型藥物，作用機制包括抑制抗體形成、降低自然殺傷細胞活性、抑制白三烯和前列腺素樣物質生成、清除氧自由基、抑制脂肪酸過氧化等。其藥物中的5-氨基水楊酸可抑制潰瘍性結腸炎炎癥，同時藥物釋放的延遲作用可有效減少腎毒性、頭昏等不良反應的發生。國內多個臨床對照實驗顯示美沙拉嗪治療活動期輕、中度潰瘍性結腸炎患者的療效和安全性均優于柳氮磺吡啶，說明美沙拉嗪值得在臨床推廣使用。但潰瘍性結腸炎的治療包括急性活動期的誘導治療及緩解期的維持治療兩階段，如缺乏規范的維持緩解治療，潰瘍性結腸炎常可復發，成為慢性持續性病例，甚至發生多種并發癥。少數長期不愈者甚至可誘發惡性腫瘤。因此，患者與醫生的雙重配合，才能使絕大多數輕、中度患者及相當一部分重癥患者得到長期維持緩解狀態，并享有良好的生活質量。
在今后的臨床工作中，需重視單學科深入學習及多學科交叉學習，使臨床醫生及內鏡醫生都熟悉相關專業疾病特點，提高認識，反復思考，以期能早期正確診斷及治療，改善患者的預后及生活質量。