《Cell》探討飲食致癌機制

　　大腸癌一直與富含碳水化合物的飲食聯系在一起，但人們對于其潛在機制卻并不清楚。發表在7月17日《細胞》（Cell）雜志上的一項研究表明，在因遺傳因素易患大腸癌的小鼠中微生物代謝了飲食中的碳水化合物，引起了腸道細胞增殖形成腫瘤。采用抗生素治療或是低碳水化合物飲食顯著減少了這些小鼠體內的腫瘤，表明這些簡單的干預可以阻止人類常見的大腸癌形式。

　　“由于遺傳性大腸癌與侵襲性的、快速的腫瘤形成相關聯，了解諸如微生物和飲食等重要的環境因素與遺傳因素相互作用潛在影響疾病進程的機制至關重要。我們的研究提供了有關這一問題的新見解，證實腸道細菌與富含碳水化合物的飲食相互作用，刺激了一種常見的遺傳性大腸癌形式，“論文的資深作者、多倫多大學的Alberto Martin說。

　　碳水化合物占據了吃西式飲食的成人每日熱量攝入量的一半，以往的研究將富含碳水化合物的飲食與人類大腸癌聯系在一起。這類癌癥常常與腫瘤抑制基因 APC，以及在DNA損傷修復中起關鍵作用的MSH2基因突變相關聯。然而，一直以來人們都不清楚相比于其他的癌癥，影響DNA修復信號通路的突變在大腸癌中更為常見的原因。由于腸道細菌也促成了大腸癌形成，Martin和他的研究小組認為，它們與飲食之間的相互作用或可解釋這些突變是如何引起這類癌癥的。

　　為了探究這一問題，在新研究中Martin和同事們利用了攜帶APC和MSH2突變，由此易于形成結腸癌的小鼠。他們發現，采用抗生素治療或低碳水化合物飲食可以減少這些小鼠小腸和結腸中的細胞增殖以及腫瘤的數量。這兩種治療還降低了將碳水化合物代謝為丁酸的某些腸道微生物的水平。當研究人員在抗生素治療的小鼠中提高丁酸水平時，小腸中的細胞增殖和腫瘤數量增加。

　　總而言之，這些研究結果表明了由腸道微生物生成的、源自碳水化合物的代謝產物推動了因遺傳因素易患大腸癌的小鼠中異常的細胞增殖和腫瘤形成。“通過提供遺傳與腸道微生物的直接關聯，我們的研究結果表明了，低碳水化合物飲食以及改變腸道微生物群有可能使那些因遺傳因素易患大腸癌的個體受益，”Martin說。